Запишитесь на бесплатный прием к стоматологу, оставив свой телефон в форме ниже, или позвоните нам сами — +7 495 416-30-22
Такова «цена», которую приходится «платить» аэробных механизмам за приобретённую способность утилизировать кислород. (Фролов, Билибин, Дроздова, Демуров, Общая патологическая физиология)
Многие исследователи обосновывают патогенетическую целесообразность включения в комплексную терапию воспалительных заболеваний пародонта апробированных антиоксидантов растительного, животного, микробного, синтетического происхождения и других биорегуляторов тканевого обмена, устраняющих негативное действие микрофлоры полости рта и одновременно нормализующих состояние защитных механизмов, ликвидирующих последствия нарушенного метаболизма в тканях пародонта
Антиоксиданты обладают способностью предупреждать активацию индуцированных свободнорадикальных реакций, замедляя их скорость, и частично устранять повреждения, вызванные избытком свободных радикалов, что обусловлено наличием у антиоксидантов иммуностимулирующих свойств.
Свободные радикалы – это образование таких форм кислорода в условиях гипоксии, которые, образуясь в результате отсутствия их утилизации, обладают деструктивными свойствами по отношению к анатомическим структурам организма и вызывают патологические изменения в них.
Большую роль в развитии свободных радикалов при пародонтопатологиях играет стресс.
Считается, что активные формы кислорода (АФК) могут вызвать или усугубить различные патологии в организме человека, такие как нейродегенеративные заболевания, рак, инсульт и многие другие заболевания, в том числе и заболевания пародонта. Предполагают, что антиоксиданты нейтрализуют вредное воздействие АФК и, следовательно, предотвращают или лечат заболевания, обусловленные окислительным стрессом.
Радикалы химически высоко агрессивны, стремятся как можно быстрее вступить в реакцию с различными молекулами, чтобы отнять у них недостающий электрон или избавиться от «лишнего» электрона.
В молекуле кислорода имеются два неспаренных электрона, поэтому сам молекулярный кислород по электронной структуре является бирадикалом, но по своим физико-химическим свойствам его окислительный потенциал намного меньше чем у активированных форм кислорода. Кислород участвует в дыхательных реакциях при выработке АТФ, при этом сам превращается в воду. Кислород участвует в этих реакциях как окислитель, принимая электроны от других веществ, а сам при этом восстанавливается.
О2 + 4е- + 4Н+ → 2Н2О
Так, в дыхательной цепи митохондрий на молекулу кислорода в конечном итоге «сбрасываются» 4 электрона, а сам кислород восстанавливается до воды с помощью фермента Цитохромоксидазы.
Однако таким способом утилизируется не весь кислород, а 98% кислорода, поступающего в клетки. Оставшиеся 2% превращаются не в воду, а в одну из радикальных форм кислорода – супероксид.
Хотя супероксидный радикал обладает относительно малой реакционной способностью, но именно с него начинается дальнейшая продукция других активных форм кислорода.
Из 2 супероксидов образуется H2O2 и O2
Супероксид + Н2О2 = гидроксильный радикал, гидроксил и синглентный кислород
Н2О2 в присутствии металлов (Fe) = гидроксильный радикал ОН-
Н2О2 + Хлор (при Миелопероксидазе)= гипохлорная кислота (HOCl)
Активные формы кислорода синтезируются в ходе нормального клеточного метаболизма и не накапливаются в клетках, а находятся в них в постоянной концентрации.
АФК выполняют регулирующую роль:
При излишнем образовании АФК (при окислительном стрессе) в нашем организме включается антиоксидантная защита. Она состоит из нескольких линий обороны:
Реперфузионный синдром (Кислородный парадокс) – это состояние в ишемизированной ткани, содержание кислорода в которой снижается, но не падает до нуля, при этом создаются условия для образования кислородных радикалов (последующая реперфузия сопровождается резким увеличением их концентрации в ткани).
При ишемии в условиях дефицита кислорода увеличивается восстановленность дыхательной цепи (многие митохондриальные переносчики водорода и электронов принимают дополнительные электроны). Также при ишемии происходит закисление среды, приводящее к высвобождению в ткань ионов двухвалентного железа. Когда же происходит реперфузия восстановленные компоненты цепи митохондрий сразу реагируют с молекулярным кислородом, сбрасывая на него 1 электрон, что приводит к образованию супероксида.
Считается, что избыток свободных радикалов вызывает поражение тканей, поддерживает воспалительный процесс, в то время как недостаток АФК, обеспечивающих микробицидную активность фагоцитов, способствует микробной инвазии.
По механизму действия антиоксиданты делят на 2 группы:
Исследования антиоксидантной обеспеченности пародонтального комплекса свидетельствуют о наличии основных антирадикальных компонентов цепи антиоксидантов, тем более, что по кровоснабжению пародонт стоит на одном из первых мест среди органов и тканей, а также отличается высоким уровнем физиологической инфильтрации нейтрофилами — возможными продуцентами радикалов кислорода.
К отличительным особенностям антиоксидантной системы пародонта следует отнести более низкий уровень тиоловых АО (глутатион) по сравнению с другими тканями, относительно высокий уровень аскорбата, высокую активность антиперекисных ферментов, каталазы (КТ) и супероксиддисмутазы (СОД).
Даже в стадии ремиссии заболеваний пародонта без сопутствующего лечения сохраняются стойкие структурно-функциональные изменения сосудов микроциркуляторного русла.
В связи с этим в схему комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта предлагается включать такие антиоксиданты, как витамины С, А, Е, Р, группы В, Вилон, Галавит, Гепон, Дезоксинат, Дибунол, Имудон, Коэнзим Q10, Ликопид, Лизобакт, Мексидол, Полиоксидоний, препараты шиповника, селенорганические препараты, сукцинат натрия, Тактивин, Траумель-С, Цитофлавин, Элеутерококк, Энергостим и другие препараты.
Однако доказано, что при многократных длительных курсах применения эндогенных добавок антиоксидантов клеткам нет необходимости синтезировать свою собственную антиоксидантную защиту.
При этом в организме одновременно с подавлением синтеза антиоксидантов при снижении продукции активных форм кислорода прекращается синтез важнейших репаративных и других компонентов, восстанавливающих структуру поврежденных молекул.
Поэтому огромное значение приобретает индивидуальное тестирование про- и антиоксидантного баланса до применения лекарственных средств.
Установлено, что наиболее эффективным является кратковременное применение экзогенных антиоксидантов, это позволяет максимально сохранить собственную эндогенную антиоксидантную защиту клеток организма.